Sappiamo che una delle questioni principali intorno al PTSD sia la questione dell'elaborazione difficoltosa di alcuni eventi specifici. In particolare, pare che il PTSD possa essere considerato, a tutti gli effetti, una patologia della memoria, o meglio della memorizzazione di alcune esperienze traumatiche che rimangono immutate nel flusso dei ricordi.
Alcuni studi a riguardo della fisiologia del sonno, evidenziano come il sonno predisponga l'individuo a un'elaborazione delle memorie, in particolare nelle fasi cosiddette a onda lunga. Le fasi del sonno a onda lunga (SLOW WAVE SLEEP) consentono ai percetti immagazzinati durante la veglia, di essere trasferiti a zone corticali cosiddette associative, in questo modo passando all'interno del “magazzino” della memoria a lungo termine, in forma elaborata e facilmente gestibile dall'individuo stesso.
La cosa non avviene nel PTSD: le memorie traumatiche permangono immutate e non trasformabili o metabolizzabili dal cervello.
In questo videocorso (di cui consiglio caldamente l'acquisto per chi fosse interessato di neurobiologia del PTSD), Marco Pagani spiega come alcuni percetti eccessivamente traumatici, rimangano intrappolati nelle zone più profonde del cervello come l'amigdala e l'ippocampo, senza riuscire a compiere questa migrazione verso zone della corteccia associative, che condurrebbe all'elaborazione finale del ricordo.
Questo avviene, Pagani spiega, a causa di un blocco che coinvolge il meccanismo con cui i neuroni, tra essi, comunicano e si trasferiscono le informazioni. Per passarsi le informazioni, e tra esse anche i dati “di memoria”, i neuroni usano un meccanismo elettrochimico organizzato intorno al rilascio di alcuni neurostramettitori. Nei casi di forti percetti a contenuto traumatico, ciò che accade è una iper-depolarizzazione del neurone post-sinaptico (si veda immagine sottostante). In qualche modo e per dirla in modo modo grossolano, assistiamo a un ingolfamento o una congestione del meccanismo della trasmissione neuronale a causa di una sovra-eccitazione dei neuroni post-sinaptici in area amigdala-ippocampale:
“Traumatic events may cause over-potentiation of amygdalar synapses and all post-synaptic AMPA binding sites will be occupied by glutamate. In such circumstances, the transfer to neocortex mainly through anterior cingulate cortex cannot occur since memories need the same synchronized signal intensity at emotional and cognitive level for the correct processing. Fragmented non-processed episodic and traumatic memories are trapped in hippocampus or amygdala without the contextual integration needed to encode them in long-term memory in association neocortex and persist sometimes for life“
Il sonno a onde lunghe non riesce, in questi casi, a svolgere il suo lavoro di “traghettatore” delle memorie traumatiche entro zone associative e di rielaborazione corticale, di fatto lasciando il ricordo lì dov'è, come in una condizione di blocco.
In questo brillante studio del 2017 (https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyg.2017.01935/full), Marco Pagani mette in parallelo il funzionamento dell'EMDR con il funzionamento del sonno a onde lunghe, arrivando a ipotizzare che, per mezzo dell'EMDR, il terapeuta riprodurrebbe forzandolo –lavorando su un singolo ricordo alla volta-, il meccanismo del sonno a onde lunghe. Il sonno, Pagani osserva, ha mostrato un forte coinvolgimento in tutto ciò che ha a che fare con lo “smaltimento” e l'elaborazione dei percetti che sono immagazzinati durante la veglia, come ben evidenziato nell'articolo sopra citato:
“The combined episodic and emotional memory is replayed in the memory-editing matrix of the hippocampal-amygdalar complex as well as in neocortex during the first stage of SWS. In this process, memory is reinforced and extinguished by potentiation and depotentiation, respectively, of synapses of neurons recruited to form the memory chain. The excitatory glutamatergic pre-synaptic neurons release an amount of glutamate proportional to the strength of the signal. “
Osservando per mezzo di encefalogramma l'effetto delle sommistrazioni di EMDR su soggetti volontari svegli, si è notato che la sua somministrazione conduce a un generale rallentamento delle onde prodotte dai neuroni:
“Bilateral stimulation typical of EMDR causes immediate slowing of the depolarization rate of neurons from the dominant waking state frequency of around 7 Hz to about 1.5 Hz. The change of neuronal firing to low-frequency waves is a change from conditions favorable for synaptic potentiation to ones favorable for depotentiation.“
Alcuni studi (http://www.jneurosci.org/content/26/48/12456) inoltre, Pagani osserva, hanno dimostrato che somministrare impulsi elettrici a herzaggio lento (1 ciclo al secondo) sull'amigdala di animali traumatizzati, consentiva di sbloccare il precedentemente descritto “blocco” sinaptico, favorendo il ripristino del normale scorrimento delle informazioni verso le parti associative della corteccia. Pagani fa notare che in una seduta EMDR, il numero di stimolazioni erogate al paziente è, anche, di circa 900 stimolazioni bilaterali.
La stimolazione bilaterale durante un ciclo EMDR riprodurrebbe quindi le onde lente del sonno, con un importante implicazione in termini di possibile spiegazione a riguardo del meccanismo di funzionamento dell'EMDR, a tutt'oggi ancora oscuro, come qui approfondito. Durante la somministrazione di EMDR, la stimolazione bilterale scioglierebbe, come fa il sonno, il “blocco” sinaptico che interessa le zone profonde del cervello iperattivate dal trauma (come appunto l'amigdala), di fatto consentendo alle memorie traumatiche di essere traghettate verso le zone associative corticali, per essere elaborate e “dimenticate”, cosa che rappresenta il punto di arrivo ideale di ogni trattamento per il PTSD:
“In our SWS model, memory degradation is determined by the depotentiation of AMPA receptors by EMDR bilateral stimulations miming SWS low-frequency stimulations occurring during sleep “
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